Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire chronique complexe et hétérogène à l’image de sa physiopathologie. Cette dernière fait intervenir des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. Pour les facteurs génétiques, l’association avec les allèles HLA de classe I du CMH a été prouvée (HLA-C*06 pour le psoriasis et le HLA-B (B*08, B*27, B*38) pour le rhumatisme psoriasique. Plusieurs loci non CMH ont également été décrits notamment le gène de IL23R. Pour les facteurs environnementaux, le rôle joué par le microbiote et celui des contraintes mécaniques dans le déclenchement de la maladie a suscité un intérêt particulier ses dernières années. Sur le plan immunologique, les cytokines importantes sur le plan physiopathologique sont le Tumor Necrosis Nactor (TNF) et l’axe interleukine-23–interleukine-17 qui interviennent dans la pathogénie de toutes les atteintes de cette pathologie et aussi dans la physiopathologie des changements structuraux.