Les arthrites post-infectieuses (API) constituent un groupe d’affections rhumatismales inflammatoires survenant à distance d’une infection muqueuse, le plus souvent d’origine digestive ou uro-génitale. Elles représentent un modèle privilégié d’interaction entre agents infectieux et réponse immunitaire de l’hôte. La forme la plus complète — le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter — associe la triade classique oculo-urétro-synoviale.
Leur physiopathologie repose sur plusieurs mécanismes complémentaires : mimétisme moléculaire, anomalie de repliement (misfolding) de la molécule HLA-B27, persistance bactérienne intraarticulaire et dysbiose du microbiote. Le diagnostic est clinico-bactériologique et repose sur l’identification de la porte d’entrée infectieuse, le typage HLA-B27 et les explorations rhumatologiques.
L’évolution est favorable dans la majorité des cas, avec un risque de chronicité de 10 à 20 % lié au HLA-B27. Le traitement repose sur les AINS en première intention, les DMARDs conventionnels (sulfasalazine, méthotrexate) et, dans les formes réfractaires, les biothérapies anti-TNF.
Mots clés : Arthrite réactionnelle ; HLA-B27 ; Chlamydia trachomatis; Spondyloarthrite ; Mimétisme moléculaire ; AINS ; anti-TNF.