Physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde
Imad Ghozlani, Lahsen Achemlal, Asmaa Rezqi, Aziza Mounach, Ahmed Bezza, Abdellah El Maghraoui
Service de Rhumatologie, Hôpital Militaire Mohammed V - Rabat
Rev Mar Rhum 2012;19:6-9
DOI: 10.24398/a.125.2012;
La polyarthrite rhumatoide (PR) est la maladie auto-immune dont la physiopathologie est la mieux élucidée. C'est une maladie plurifactorielle faisant intervenir plusieurs facteurs à la fois hormonaux, génétiques, environnementaux qui contribuent au déclenchement d'une inflammation chronique de la membrane synoviale.
Les mécanismes immunopathologiques sont complexes et font intervenir à la fois l'immunité innée (récepteurs toll like, cytokines, complément), mais aussi l'immunité acquise avec comme principaux acteurs les cellules présentant l'antigène, les lymphocytes T et B. De façon schématique, l'immunopathologie de la PR peut être divisée en trois phases distinctes : une phase de déclenchement ; une phase d'inflammation de la membrane synoviale et une phase de destruction articulaire secondaire à l'action de cytokines mais aussi à la prolifération pseudotumorale des synoviocytes par défaut d'apoptose.
La meilleure connaissance de ces mécanismes immunopathologiques a permis le développement de traitements ciblés et d'envisager une large gamme de nouveaux traitements dirigés contre les cytokines, les voies de signalisation intracellulaires et les protéines de costimulation lymphocytaire.
Mots-clés: immunité innée, cytokines, Immunité acquise, Synovite, Destruction ostéocartilagineuse